Özgün Makale

Çift Taraflı Subtalamik Nükleusa Yönelik Derin Beyin Uyarımı Operasyonu Yapılan İdiyopatik Parkinson Hastalarında Operasyon Öncesi ve Sonrası Polisomnografik Verilerin İncelenmesi

10.4274/jtsm.galenos.2019.00719

  • Nihan Altan Torun
  • Gülçin Benbir Şenel
  • Ayşegül Gündüz
  • Derya Karadeniz
  • Güneş Kızıltan
  • Sibel Ertan
  • Sabri Aydın
  • Selin Yağcı
  • Hülya Apaydın

Gönderim Tarihi: 18.02.2019 Kabul Tarihi: 13.06.2019 J Turk Sleep Med 2019;6(3):53-58

Amaç:

Parkinson hastalığının (PH) tedavisinde kullanılan çift taraflı subtalamik çekirdeğe yönelik derin beyin uyarımının (STN-DBS) sübjektif uyku kalitesinde düzelme ile birlikte uyku etkinliğinde artma ve uyku sonrası uyanıklık süresinde azalma ve toplam uyku süresinde artışa yol açtığı bildirilmiştir. Bu bilgiler ışığında, çalışmamızda, çift taraflı STN-DBS yapılması planlanan idiyopatik PH tanısı olan hastalarda polisomnografi (PSG) tetkiki ile uyku yapısının ve kalitesinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem:

Çalışmaya dahil edilme kriterleri, klinik olarak tanı almış idiyopatik PH varlığı, hastanın 70 yaş ve altı olması, en az 5 yıl hastalık süresi olması ve cerrahi için uygun aday olarak belirlenmesi şeklinde belirlenmiştir. Demans veya psikiyatrik bozukluk olması, kalp pili varlığı ve serebrovasküler hastalık öyküsü durumunda hastalar çalışma dışında bırakılmıştır. Çalışmamız, İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarafından onaylanmış, hastalardan imzalı onam formu alınmıştır.

Bulgular:

Çalışmamıza 8 hasta dahil edilmiştir; yaş ortalaması 53,6±4,1 olarak hesaplanmıştır. Operasyon öncesi ve sonrası PSG veriler karşılaştırıldığında, toplam uyku süresinin azaldığı görülmüştür, ancak istatistiksel anlamda değerli bulunmamıştır (p=0,840). Hızlı göz hareketi [rapid eye movement (REM)] uyku latansı operasyon sonrası anlamlı olarak kısalmıştır (p=0,003). Uykunun makro- ve mikro- yapısını ölçen diğer PSG parametrelerinin anlamlı düzeyde değişiklik göstermediği izlenmiştir (p>0,050).

Sonuç:

Çoğu çalışmada PSG ile elde edilen parametrelerde iyileşme bildirilirken, sadece bir çalışmada sübjektif uyku kalitesinin artmasına rağmen uykunun normalize olmadığı öne sürülmüştür. Bizim çalışmamızda da, REM uyku evre süresindeki kısalma haricinde, PSG verilerinde anlamlı bir düzelme izlenmemiştir. Çift taraflı STB-DBS’nin uyku üzerindeki etkisi halen tartışılan konulardan biridir ve daha geniş serilerde ortaya konulmayı beklemektedir.

Anahtar Kelimeler: Parkinson hastalığı, subtalamik derin beyin uyarımı, polisomnografi

Giriş

Parkinson hastalığı (PH) bradikinezi, rijidite, istirahat tremoru, geç dönemde ortaya çıkan postüral instabilite, fleksör gövde postürü ve yürüyüşte donmalar ile seyreden bir hastalıktır (1). İdiyopatik PH, nörodejeneratif hastalıklar arasında Alzheimer hastalığından sonra en sık rastlanılan ikinci hastalıktır; prevalansının 65 yaş sonrası genel popülasyonda yaklaşık %1,5-2 civarında olduğunu bildirilmektedir (2). Başlangıç yaşı ortalama 50-60 yaş aralığında olup, erkeklerin kadınlara oranla 1-5 kat daha fazla hastalığa yakalanma oranı öne sürülmüştür (1,3). İdiyopatik PH’nin tedavisi semptomatik olup, farmakolojik ve cerrahi tedaviler mevcuttur. İntraoperatif elektrik uyarısının yararlı etkilerinin gösterilmesinden sonra ilk olarak 1987’de Benabid ve ark. (4) tarafından talamusun ventralis intermedius çekirdeğine yönelik yapılan yüksek frekanslı derin beyin uyarımının (DBS) PH’de tremor üzerine etkisi gösterilmiş ve PH tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır (5-8). 1993 yılında Benabid ve ark. (9) tarafından subtalamik çekirdek (STN) üzerine yapılabileceği gösterilmiştir. STN-DBS tedavisi sadece idiyopatik Parkinson hastalarında yapılmaktadır; tremor, bradikinezi ve rijidite üzerine etkili olduğu gösterilmiştir, motor dalgalanma ve ilaç dozu azalması konusunda da ciddi yararları gösterilmiştir (10-13).

Parkinson hastalarında %60-98 oranında uyku bozuklukları izlenmektedir (14,15). PH’de uyku bozuklukları tanısı, Parkinson hastası ve hasta yakınının ayrıntılı sorgulanması veya polisomnografi (PSG) gibi objektif yöntemlerin kullanılması ile konulabilir. PH’de uyku bozukluğuna yol açan sebepler multifaktöriyel olup, yaş ile ilişkili uyku paterninde ve sirkadiyen ritimde değişiklikler, uyku ve uyanıklık hemostazında santral sinir sistemindeki dejeneratif değişikliklere bağlı bozukluklar, uyku esnasında devam eden motor bozukluklar (rijidite, tremor, bradikinezi, motor dalgalanmalar) veya ağrı, akatizi gibi diğer semptomlar, kullanılan ilaçlar sayılabilir (16). Yakın zamandaki çalışmalarda, PH’nin tedavisinde kullanılan çift taraflı STN’ye yönelik DBS operasyonlarının objektif polisomnografik verilerini olumlu yönde etkilediği ve sübjektif uyku kalitesini artırdığı gösterilmiştir (17-21). Bunlar arasında sübjektif uyku kalitesinde düzelme ile birlikte uyku etkinliğinde artma ve uyku sonrası uyanıklık süresinde azalma ve toplam uyku süresinde artış bildirilmiştir. Bu bilgiler ışığında, çalışmamızda, çift taraflı STN-DBS yapılması planlanan idiyopatik PH tanısı olan hastalarda PSG tetkiki ile uyku yapısının ve kalitesinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.


Gereç ve Yöntem

İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Hareket Bozuklukları DBS Konseyi’nde, Florida Üniversitesi PH için Cerrahi Değerlendirme Formu ile değerlendirme yapılara cerrahi adaylar belirlenmiştir (22,23). CAPSİT-PD kriterlerine göre dahil edilme ve dışlanma kriterleri oluşturulmuştur (24,25). Çalışmaya dahil edilme kriterleri, klinik olarak tanı almış PH’nin varlığı, hastanın 70 yaş ve altı olması, en az 5 yıl hastalık süresi olması ve cerrahi için uygun aday olarak belirlenmesi şeklinde belirlenmiştir. Demans belirtilerinin varlığı, majör psikiyatrik bozukluk olması, kalp pili varlığı ve serebrovasküler hastalık öyküsü durumunda hastalar çalışma dışında bırakılmıştır. Toplam 10 hasta çalışmaya dahil edilmiş, birinde cerrahi işlem esnasında komplikasyon (frontal hemoraji) gelişmesi nedeniyle operasyon tamamlanamamıştır. Bir diğer hasta ise başta kabul etmesine rağmen, sonrasında kendi isteği ile çalışmadan çekilmiştir. Toplamda 8 hastanın operasyon öncesi ve sonrası tetkikleri tamamlanmıştır. Çalışmamız, İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarafından onaylanmış (no: 83045809-2013-11272), hastalara uygulanacak işlemler hakkında bilgi verilerek gerekli onamlar alınmıştır.

Hastaların demografik verileri, operasyon öncesi ve sonrası levodopa dozları (LD), dopamin agonist dozlarına ve diğer parkinson ilaçlarının toplam eşdeğer levodopa dozları (LDED), ve birleşik PH değerlendirme ölçeği (BPHDÖ) kullanıldı. Detaylı uyku anamezi uyku hekimleri tarafından değerlendirildi. Operasyondan ortalama 1 ay önce ve operasyon sonrası en az 3 ay sonra olmak üzere, nöroloji anabilim dalı uyku bozuklukları biriminde tüm gece boyunca PSG tetkiki yapılmıştır. Tüm gece polisomnografik tetkikte 10-20 sistemine göre yerleştirilen sağ ve sol hemisfer 16 kanallı elektroensefalografi kaydı yapılmıştır (O1-P3, P3-T3, T3-F7, F7-F3, F3-C3, C3-P3, P4-C4, C4-F4, F4-F8, F8-T4, T4-P4, P4-O2, T3-C3, C3-Cz, Cz-C4, C4-T4). PSG tetkiki ile sağ ve sol elektrookülografi, çene ve her iki bacak anterior tibial yüzeyel elektromiyografisi, elektrokardiyografi, nabız ölçümü, oro-nazal hava akımı, nazal termistör, torakal ve abdominal solunum hareketleri, oksijen satürasyonu, vücut pozisyonu ve senkron video kaydı yapılmıştır. Tüm hastaların polisomnografik değerlendirmeleri, Amerikan Uyku Tıbbı Akademisi tarafından yayınlanan Uyku ve Uyku ile İlişkili Olayların Sınıflandırılmasında El Kılavuzu kriterlerine uygun olarak yapılmıştır (26). Toplam tetkik süresi, toplam uyku süresi, uyku latansı, hızlı göz hareketi [rapid eye movement (REM)] uyku latansı, uyku etkinliği, uyku sonrası uyanıklık süresi, toplam uyanıklık sayısı, vücut hareket değişikliği sayısı, uyanıklık süresi ve yüzdesi, uyku evreleri (N1, N2, N3 ve REM), süreleri ve yüzdeleri, obstrüktif ve santral apne-hipopne indeksi, solunum eforu indeksi, uyanıklıktaki ortalama oksijen satürasyonu, uykudaki minimum oksijen satürasyonu, uykuda periyodik bacak hareketi indeksi ve atonisiz REM uykusunun varlığı değerlendirilmiştir.


İstatistiksel Analiz

Veri analizleri, SPSS 15.0 istatistik yazılım paketi kullanılarak yapılmıştır. Nominal ve kategorik nitelikli demografik ve klinik özelliklerin karşılaştırılmasında parametrik veriler paired t-test ve non-parametrik veriler için ise Wilcoxon testleri kullanılmıştır. İstatistiksel açıdan p≤0,05 değeri anlamlı olarak kabul edilmiştir.


Bulgular

Çalışmaya 8 hasta dahil edilmiş ve yaş ortalaması 53,6±4,1 (minimum 48, maksimum 60) olarak hesaplanmıştır. Sekiz hastanın %75’i (n=6) erkek ve %25’i (n=2) kadın bireylerden oluşmaktadır. Öğrenim durumları açısından bakıldığında, hastaların %25’i (n=2) ilkokul mezunu, %50’si (n=4) ortaokul mezunu, %25’i (n=2) lise mezunu bireylerden oluşmuştur. Hastalık süresi ortalama 13,37±5,34 yıl (en uzun 20, en kısa 5) idi. Operasyon öncesi 8 hastanın kilo ortalaması 82,1±9,6 kilogram (en fazla 97, en az 65 iken, boy ortalaması 168,5±9,7 cm (en fazla 185 cm, en az 152 cm) idi. Sigara kullanımı hastaların %87,5’inde (n=7) yok iken, %12,5’inde (n=1) vardı. Hastaların hiçbiri alkol kullanmıyordu.

Hastaların operasyon öncesi günlük kullandıkları toplam levodopa dozu ortalama 732,5±310,5 mg (en fazla 1250 mg, en az 300 mg) idi. Hastaların toplam kullandıkları diğer parkinson ilaçları levodopa eşdeğer dozları 507,5±345,2 mg idi. Dopamin agonist levodopa eşdeğer dozu ise 267,5±193,5 mg (en fazla 600 mg, en az 0) idi. LD ve diğer parkinson ilaçlarının LDED toplamı levodopa yükü ise 1240,0±432,0 mg idi. Operasyon öncesi BPHDÖ puanları Tablo 1’de verilmiştir. Sekiz hastanın, operasyon öncesi PSG verileri Tablo 2’de verilmiştir.

Operasyon sonrasında 8 hastanın kilo ortalaması 84,2±9,8 kg (en fazla 99 kg, en az 70 kg iken), boy ortalaması 168,5±9,7 cm (en fazla 185 cm, en az 152 cm) idi. Sigara kulanımı bir hastada vardı, alkol kullanımı hastaların hiçbirinde yoktu. Hastaların operasyon sonrası günlük kullandıkları toplam levodopa dozu ortalama 491,2±434,4 mg (en fazla 1250 mg, en az 0) idi. Hastaların toplam kullandıkları diğer parkinson ilaçlarının levodopa eşdeğer dozu 272,5±251,5 mg idi. Dopamin agonisti levodopa eşdeğer dozu ise 162,5±176,7 mg (en fazla 400 mg, en az 0) idi. LD ve diğer parkinson ilaçlarının LDED toplamı levodopa yükü ise 763,7±599,1 mg idi. Hastaların operasyon sonrası dönemde yapılan BPHDÖ ve PSG verileri Tablo 3 ve 4’te özetlenmiştir.

Operasyon öncesi ve sonrası polisomnografik veriler karşılaştırıldığında, toplam uyku süresinin azaldığı görülmüştür, ancak istatistiksel anlamda değerli bulunmamıştır (p=0,840). REM uyku latansı operasyon sonrası anlamlı olarak kısalmıştır (p=0,003). Uykunun makro- ve mikro-yapısını ölçen PSG parametrelerinin anlamlı düzeyde değişiklik göstermediği izlenmiştir (p>0,050).


Tartışma

STN-DBS’nin hastaların motor semptomları üzerinde iyileşme sağlanmasının yanı sıra, motor olmayan semptomlarda da olumlu etkisinin olduğu bilinmektedir (27). Iranzo ve ark. (28) yapmış oldukları bir çalışmada, 11 hastada operasyondan 1 hafta önce ve 6 ay sonra polisomnografik veriler karşılaştırılmış, hastaların operasyon sonrası tetkiklerinde vücut pozisyon değişiklik sayısının ve en uzun uyku periyodunun süresinin istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde artığı izlenmiştir. Uyanıklık reaksiyonu indeksinin ise azaldığı bulunmuştur. Toplam uyku süresi, uyku sonrası uyanıklık süresi, uyanıklık sayısı, uyku evre süre ve yüzdeleri arasında anlamlı farklılık izlenmemiştir. Cicolin ve ark. (19) yapmış oldukları çalışmada ise 5 hastada operasyondan 1 hafta öncesi ve 3 ay sonrası PSG tetkiki yapılmış, cerrahiyi takiben istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde uyku sonrası uyanıklık süresinin azaldığı, REM uyku latansının azaldığı, uyku etkinliğinin ise artığı belirlenmiştir. Monaca ve ark. (29) 10 hastada yaptıkları çalışmada ise, PSG’de toplam uyku süresinde, uyku etkinliğinde, non-REM (NREM) 3 süresi, REM uyku süresinde anlamlı düzeyde artış bildirilmiştir. Son olarak, Nishida ve ark. (30) yapmış oldukları çalışmada 10 hastada cerrahi sonrasında REM uyku evresi süresinin artığı ve uyku sonrası uyanıklık süresinin azaldığı bildirilmiştir. DBS’nin uyku yapısı üzerindeki olumlu etkilerini bildiren yazılara karşın, Dulski ve ark. (31) yakın zamanda yayımladıkları çalışmalarında, diğer çalışmaların sonuçlarından farklı olarak, STN-DBS’nin uyku yapısını olumlu yönde düzeltmediğini bildilrmişlerdir. Nitekim, bizim çalışmamızda da, REM uyku evre süresindeki kısalma haricinde, PSG verilerinde anlamlı bir düzelme izlenmemiş, aksine yine anlamlı olmamakla birlikte bazı parametrelerde kötüleşme izlenmiştir.

Günümüze kadar yapılan çalışmalarda elde edilen PSG parametreleri detaylı bir şekilde incelendiğinde; total uyku süresinde artma ve uyku latansında kısalma bildirilmiş, (17,29,32) ancak istatistiksel anlamda farklılık saptamayan sonuçlar da mevcuttur (19,28,30). REM uyku latansının kısaldığını bir çalışmada bildirilmiştir (19). Uyku etkinliğinde artma görülen çalışmaların yanı sıra, (19,29) farklılık izlenmeyen çalışmalar da mevcuttur (28,30). Uyku sonrası uyanıklık süresinin azaldığı ya da değişmediği (28-30) bildirilmiştir. Derin NREM (N3) uyku evre süresinde değişim izlenmeyen çalışmalara karşın, (17,19,30) N3 uyku süresinin artığı da gösterilmiştir (29). REM uyku evre süresinde artış izlenmekle beraber, (29,30) kimi çalışmalarda REM uyku evresi süresi değişmemiştir (17,19).


Sonuç

Sonuç olarak, çift taraflı STB-DBS’nin uyku üzerindeki etkisi halen tartışılan konulardan biridir. Tüm çalışmalarda hasta sayısı azlığı ve söz birliği olmaması nedeniyle ortak bir sonuca varılamamıştır. Bizim çalışmamızın da az sayıda hasta içermesi en büyük kısıtlılığımızı oluşturmaktadır. STN-DBS’nin uyku parametreleri üzerindeki etkilerinin gösterilmesi halen daha geniş serilerde ortaya konulmayı beklemektedir.

Etik

Etik Kurul Onayı: Çalışmamız, İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarafından onaylanmış (no: 83045809-2013-11272).

Hasta Onayı: Hastalardan imzalı onam formu alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu tarafından değerlendirilmiştir. 

Yazarlık Katkıları

Konsept: H.A., G.B.Ş., Dizayn: H.A., G.B.Ş., Veri Toplama veya İşleme: N.A.T., S.Y., S.A., A.G., Analiz veya Yorumlama:  G.B.Ş., D.K., G.K., S.E., Literatür Arama: N.A.T., G.B.Ş., Yazan: N.A.T., G.B.Ş., H.A., D.K.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Çalışmamız Türk Uyku Tıbbı Derneği ve İstanbul Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri tarafından desteklenmiştir.


Resimler

  1. Shahed J, Jankoviç J. Motor symptoms in Parkinson’s disease. In: Koller WC, Melamed E (eds). Handbook of Clinical Neurology, Parkinson’s disease and related disorders, Elselvier B.V, 2007;83:329-42.
  2. Kakkar AK, Dahiya N. Management of Parkinsons disease: Current and future pharmacotherapy. Eur J Pharmacol 2015;750:74-81.
  3. Lees AJ, Hardy J, Revesz T. Parkinson’s disease. Lancet 2009;373:2055-66.
  4. Benabid AL, Pollak P, Louveau A, Henry S, de Rougement J. Combined (thalamotomy and stimulation) stereotactic surgery of the VIM thalamic nucleus for bilateral Parkinson Disease. Appl Neurophysiol 1987;50:344-6.
  5. Gündüz A, Aydın S, Apaydın H, Kızıltan G, Ertan S, Abuzayed B, Oğuz S, Yağcı S. Hareket Bozukluklarında Derin Beyin Uyarımı. Parkinson Hastalığı ve Hareket Bozuklukları Dergisi 2011;14:26-41.
  6. Özhan MÖ, Süzer MA, Eşkin MB, Çaparlar C, Atik B, Özdener KM, Özışık P, Savaş A. Parkinson hastalığının tedavisi için derin beyin stimülasyonu uygulamasındaki anestezi deneyimlerimiz: retrospektif klinik araştırma. J Anesthesia 2012;20:86-91.
  7. Fukaya C, Yamamato T. Deep Brain Stimulation of Parkinson’s Disease. Recent Trends and Future Direction. Neurol Med Chir (Tokyo) 2014;55:422-431.
  8. Johnson MD, Miocinovic S, McIntyre CC, Vitek JL. Mechanisms and targets of deep brain stimulation in movement disorders. Neurotherapeutics 2008;5:294-308.
  9. Benabid AL, Pollak P, Gross C, Hoffmann D, Benazzouz A, Gao DM, Laurent A, Gentil M, Perret J. Acute and long-term effects of subthalamic nucleus stimulation in Parkinson’s disease. Stereotact Funct Neurosurg 1994;2:76-84.
  10. Krack P, Batir A, Van Blercom N, Chabardes S, Fraix V, Ardouin C, Koudsie A, Limousin PD, Benazzouz A, LeBas JF, Benabid AL, Pollak P. Five year follow-up of bilateral stimulation of the subtalamic nucleus in advances Parkinson’s disease. N Engl J Med 2003;349:1925-34.
  11. Capecci M, Riccuiti RA, Burini D, Bombace VG, Provinciali L, Iacoangeli M, Scerrati M, Ceravolo MG. Functional improvement after subthalamic stimulation in Parkinson’s disease: a non-equivalent controlled study with 12-24 month follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:769-74.
  12. Munhoz RP, Cerasa A, Okun MS. Surgical treatment of dyskinesia in Parkinson’s disease. Front Neurol 2014;5:65.
  13. Limousin P, Krack P, Pollak P, Benazzouz A, Ardouin C, Hoffmann D, Benabid AL. Electrical stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med 1998:339:1105-11.
  14. Amara AW, Watts RL, Walker HC. The effects of deep brain stimulation on sleep in Parkinson’s disease. Ther Adv Neurol Disord 2011;4:15-24.
  15. Karadeniz D. Parkinsonizm ve Uyku bozuklukları. İçinde: Kaynak H, Ardış S (eds). Uyku Fizyolojisi ve Hastalıkları. İstanbul: Türk Uku Tıbbı Derneği yayını, Güneş Tıp Kitabevi, 2011:395-403.
  16. Garcia-Borreguero D, Larrosa O, Bravo M. Parkinson’s Disease and Sleep. Sleep Med Rev 2003;7:115-29.
  17. Arnulf I, Bejjani BP, Garma L, Bonnet AM, Houeto JL, Damier P. Derenne JP, Agid Y. Improvement of sleep architecture in PD with subthalamic nucleus stimulation. Neurology 2000;55:1732-4.
  18. Chahine LM, Ahmed A, Sun Z. Effects of STN DBS for Parkinson’s disease on restless legs syndrome and other sleep-related measures. Parkinsonism Relat Disord 2011;17:208-11.
  19. Cicolin A, Lopiano L, Zibetti M, Torre E, Tavella A, Guastamacchia G, Terreni A, Makrydakis G, Fattori E, Lanotte MM, Bergamasco B, Mutani R. Effects of deep brain stimulation of the subthalamic nucleus on sleep architecture in parkinsonian patients. Sleep Med 2004;5:207-10.
  20. Zibetti M, Torre E, Cinquepalmi A, Rosso M, Ducati A, Bergamasco B, Lanotte MM, Lopiano L. Motor and nonmotor symptom follow-up in parkinsonian patients after deep brain stimulation of the subthalamic nucleus. Eur Neurol 2007;58:218-23.
  21. Lyons KE, Pahwa R. Effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation on sleep, daytime sleepiness, and early morning dystonia in patients with Parkinson disease. J Neurosurg 2006;104:502-5.
  22. DBS Fast Track Network of Referring Physicians Florida Surgical Questionnaire for Parkinson Disease (FLASQ-PD)© Okun and Foote 2003. Available from: http://mdc.mbi.ufl.edu/UniversityofFloridaDBSFastTrackNetwork.pdf 
  23. Okun MS, Fernandez HH, Pedraza O, Misra M, Lyons KE, Pahwa R, Tarsy D, Scollins L, Corapi K, Friehs GM, Grae J, Romrell J, Foote KD. Development and initial validation of a screening tool for Parkinson disease surgical candidates. Neurology 2004;63:161-3.
  24. Langston JW, Widner H, Goetz CG, Brooks D, Fahn S, Freeman T, Watts R. Core assesment program for intracerebral transplantations (CAPIT). Mov Disord 1992;7:2-13.
  25. Defer GL, Widner H, Marie RM, Remy P, Levivier M. Core assesment program for surgical interventional therapies in Parkinson’s disease (CAPSIT-PD). Mov Disord 1999;14:572-84.
  26. American Academy of Sleep Medicine. International classification of Sleep Disorders, 3nd ed. IL: American Academy of Sleep Medicine, 2014.
  27. Kim HJ, Jeon B, Paek SH. Nonmotor Symptoms and Subthalamic Deep Brain Stimulation in Parkinson’s Disease. J Mov Disord 2015;8:83-91.
  28. Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia J. Sleep symptoms and polysomnographic architecture in advanced Parkinson’s disease after chronic bilateral subthalamic stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:661-4.
  29. Monaca C, Ozsancak C, Jacquesson JM, Poirot I, Blond S, Destee A, Guieu JD, Derambure P. Effects of bilateral subthalamic stimulation on sleep in Parkinson’s disease. J Neurol 2004;251:214-8.
  30. Nishida N, Murakami T, Kadoh K, Tohge R, Yamanegi M, Saiki H, Ueda K, Matsumoto S, Ishikawa M, Takahashi JA, Toda H. Subthalamic nucleus deep brain stimulation restores normal rapid eye movement sleep in Parkinson’s disease. Mov Disord 2011;26:2418-22.
  31. Dulski J, Shinwelski M, Konkel A, Grabowski K, Libionka W, Waz P, E J S, Slawek J. The impact of subthalamic deep brain stimulation on polysomnographic sleep pattern in patients with Parkinson’s disease - Preliminary report. Neurol Neurochir Pol 2018;52:514-8.
  32. Merlino G, Lettieri C, Mondani M, Belgrado E, Devigili G, Mucchiut M, Rinaldo S, Craighero C, D’Auria S, Skrap M, Eleopra R. Microsubthalamotomy improves sleep in patients affected by advanced Parkinson’s disease. Sleep Med 2014;15:637-41.