OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU ( OUAS )

Uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu ( ÜSY ) obstrüksiyonları episodları ve sıklıkla kan oksijen satürasyonunda azalma ile karakterize bir sendromdur.

Risk Faktörleri    

•    Yaş    
•    Cinsiyet    
•    Obesite    
•    Horlama    
•    İlaçlar    
•    Genetik    
•    Gebelik    
•    Menopoz    

Anatomik faktörler

•    Spesifik Anatomik Lezyonlar    
•    Boyun Çapı    
•   Baş ve boyun pozisyonu    
•    Nazal Obstrüksiyon    

Mekanik faktörler    

•   Hava yolu çapı ve şekli    
    Eşlik eden hastalıklar    
•    ÜSY patolojileri    
•    KOAH , astım,restriktif akciğer hastalıkları    
•    Endokrin hastalıklar    
•    KVS hastalıkları    
•    Kollojen doku hastalıkları    
•    Nörolojik ve psikiatrik hastalıklar

Klinik Semptom ve bulgular

Fizik muayene
• Kesin tanı koydurucu bir bulgusu yok
• Multidisipliner Kesin tanı yaklaşımla muayene önemli (Göğüs hast., Nöroloji, Psikiyatri, KBB, Diş hek.)
• Çoğu obez, kısa-kalın boyunlu
• Sıklıkla ÜSY’ na ait bulgular
• Eşlik eden hastalık bulguları
(KOAH, hipotiroidi, akromegali vs.)
• Hipertansiyon, aritmiler, siyanoz, sağ kalp yetmezliği ve kor pulmonale bulguları

Yardımcı tanı yöntemleri

• Kan tetkikleri : Tiroid , hipotalamus, hipofiz hormonları
• SFT : FEF50 / FIF50 > 1

Akım volüm eğrisinde testere dişi paterni

SANTRAL UYKU APNE SENDROMLARI
Cheyne- Stokes Solunumu ile birlikte santral uyku apne
• 1818’de John Cheyne, sonra 1854’de William Stokes tarafından kalp ve/veya nörolojik hastalığı olanlarda tanımlanmış periyodik bir solunum paternidir.
• Tidal volümün kreşendo- dekreşendo tarzında artıp azalması ve arada oluşan santral apneler ile karakterizedir.

Kalp yetmezliği olanların % 45- 50’sinde görülür. Erkeklerde ve ileri yaşta daha sıktır. Bu olgularda ; EF daha düşük ( EF < % 40 ) , kardiyak aritmi prevalansı yüksek, prognoz kötü ve mortalite yüksektir.

Cheyne-Stokes dışında tıbbi durumlara bağlı santral uyku apnesi
Tıbbi bir bozukluğa ikincil olduğu düşünülür. Ancak Cheyne-Stokes solunumunun özellikleri yoktur. Beyin sapı lezyonları, kardiyak ve renal bozukluklar sonucu gelişebilir.

Yüksek irtifada periyodik solunuma bağlı santral uyku apnesi
Santral apne ve hiperpne periyotları ile karakterli bir solunum siklusudur. Solunum siklus süresi yaklaşık 12-34 sn. dir. Yakın zamanda en az 4000 m rakıma çıkma öyküsü vardır. PSG’de NREM uykuda belirgin olmak üzere saatte > 5 santral apne gözlenir. Yüksek irtifada sık uyanma, uyku kalitesinde bozukluk, ve boğulma hissi görülür. Aynı irtifada zamanla düzelir. Hipoksik ve hiperkapnik yanıtı yüksek bireylerde daha sıktır.

Primer santral uyku apnesi
Olguların %’5’inden azında görülür.PaCO2’na uyku ve uyanıklıkta abartılı bir yanıt vardır. PaCO2’na artmış duyarlılık , PaCO2’nın düşerek apneik eşiğe yaklaşmasına neden olur. Ani hiperventilasyonla birlikte arousalın gelişmesi solunum instabilitesini arttırır. OUAS’lılara göre yaş ortalaması daha yüksektir. Erkeklerde daha sık görülür. Genellikle obez değillerdir. Horlama daha nadirdir. Gündüz aşırı uyku hali vardır. Temel başvuru yakınması uykusuzluktur.

UYKU İLE İLİŞKİLİ HİPOVENTİLASYON BOZUKLUKLARI

Obezite- Hipoventilasyon Sendromu ( OHS )
OHS, morbid obez , diurnal hipoventilasyonu ( gündüz hiperkapni , gece hiperkapnide 10 mmHg’lık artış ) , dispnesi ve hipersomnolansı olan hastaları tanımlamaktadır. Tabloya , siyanoz ve pletorik görünüme neden olan hipoksemi , sağ kalp yetmezliği ve periferik ödeme neden olan pulmoner hipertansiyon sıklıkla eşlik etmektedir

Konjenital santral alveoler hipoventilasyon sendromu
Etiyolojisi bilinmeyen, konjenital, ağır bir santral hipoventilasyon sendromudur. PHOX2B gen mutasyonları bildirilmiştir. Solunumun otomatik kontrolü bozulur. Kesin prevalansı bilinmemekle beraber dünyada 160-180 çocuk olduğu bildirilmiştir. Monozigot ikizlerde daha sıktır.

Hipotalamik disfonksiyonla birlikte geç başlangıçlı santral hipoventilasyon sendromu
Literatürde 11 olgu bildirilmiş olup, familyal değildir.2-6 yaş arasında görülür. Eşlik eden ganglionöroma, ganglionöroblastoma olabilir. Fötal dönemde nöral krest hücrelerinin anormal gelişimi veya migrasyonu sonucu gelişir. SSS, histolojik olarak normaldir. Hipotalamik disfonksiyon, hiperfaji, hipersomnolans, termal disregülasyon, emosyonel bozukluk, endokrinopatiler görülebilir.

A. Uyku ile ilişkili hipoventilasyon
B.    Yaşamın ilk yıllarında semptom yoktur.
C.    Hastada aşağıdakilerden en az ikisi bulunur: 1. Obezite
2. Hipotalamik orijinli endokrin anormallikler
3. Ciddi emosyonel veya  davranış bozuklukları
4. Nöral orijinli tümör
D.    PHOX2B gen mutasyonu yoktur.
E.    Başka bir uyku bozukluğu, medikal veya nörolojik bozukluk, mental bozukluk, ilaç veya madde kullanımı ile açıklanamıyor olmalıdır.

İdiyopatik Santral Alveoler Hipoventilasyon
Nörolojik bir hastalık, solunum kas güçsüzlüğü veya mekanik ventilatuvar defektler olmadan kronik hiperkapni ve hipoksemi ile karakterli nedeni bilinmeyen bir bozukluktur. 20-50 yaş arası erkeklerde sıktır. Nadiren familyal olgular bildirilmiştir. Olguların çoğunda semptomların başlangıcı sinsidir. Tipik olarak hastalarda solunumsal semptomlar yoktur.

İlaç ya da maddeye bağlı uyku ile ilişkili hipoventilasyon
Ventilasyonu baskılayan ya da solunum kas mekaniğini bozan ilaçlar
•    Uzun etkili narkotikler
•    Anestetikler
•    Sedatifler
•    Kas gevşeticiler

Tıbbi durumların neden olduğu uyku ile ilişkili Hipoventilasyon / Hipoksemi
A.Uyku ile ilişkili hipoventilasyon
B.    Hipoventilasyonun primer nedeni akciğer parankim veya hava yolu hastalığı, pulmoner vasküler patoloji, göğüs duvarı bozukluğu, nörolojik bozukluk veya kas güçsüzlüğüdür.
C.    Hipoventilasyon primer olarak OHS, ilaç veya bilinen konjenital santral alveoler hipoventilasyon sendromuna bağlı değildir.