Obstruktif Uyku Apne Sendromu (OUAS) ile nörooftalmoloji ilişkisi son zamanlarda daha çok gündemde olan ve araştırılan konulardan biridir. OUAS ve tekrarlayıcı hava yolu obstrüksiyonları sonrası hipoksi, hiperkapni, intratorasik basınç değişikliklerine bağlı olarak otonomik, hemodinamik, humoral ve nöroendokrin değişiklikler söz konusudur. Basınç perfüzyon değişikliklerine benzer şekilde, sistemik hipotansiyon, arteryal kan basıncındaki gece düşüklükleri, arteryal vazospazm ve kan viskositesinde artış, optik sinir küçük damarlarında rezistan artışı ve perfüzyon bozuklukları dışında geçici veya kalıcı olarak optik sinir başında iskemiye neden olmaktadır. OUAS la birlikte vasküler hastalıkların yanısıra hipotansiyon da eklendiğinde retinal sinir lif tabakası (RNFL) ‘nda zedelenmeye ve incelmeye neden olur.
OUAS’a bağlı solunumsal bozuklukların yarattığı hipoksemi, kafa içi basıncının artması ve vasküler rezistans, optik sinir başı perfüzyonunu ve oksijenizasyonunu bozup, ganglion hücre kaybına yol açarak, glokamatöz optik sinir hasarına neden olmaktadır. Bu aterosklerotik zemin, inflamatuar mediatörler, horlama sırasında kafa içi basıncının artması, hipoksi ve gelişen mikroangiopatilerin varlığı optik koherens tomografide retina tabakasında incelmeye, vizüel evoked potansiyel (VEP) incelemesinde görsel yollarda amplitüd ve latans değişikliklerine yol açmaktadır.
OUAS ile non-arteritik anterior iskemik optik nöropati, glokom, papilla ödemi, retinal ven oklüzyonu, göz kapağı hiperlaksitesi, alt göz kapağı ektropiyonu ve rekürren korneal erozyonlar gibi oküler bozukluklar arasındaki birliktelik sözkonusudur.
OUAS hastalarında glokom prevalansının intraoküler basınçtan (IOP) bağımsız olarak daha yüksek olduğuna dair kanıtlar mevcuttur. Özellikle AHI 30’dan fazla olduğu, hastalığın şiddetli olduğu hastalar başta olmak üzere OUA sendromunda, glokom prevalansının daha yüksek olduğu ileri sürülmektedir. Optik sinir tutulumunun patojenezi, vasküler ve mekanik faktörlerle ilişkilendirilmiştir. Vasküler faktörler; artan vasküler dirençle birlikte tekrarlayıcı hipoksi, otonomik disregülasyon, ve sonrasında reperfüzyon ile bağlantılı oksidatif stres ve enflamasyon, sempatik sistem aktivasyonu, azalmış serebral perfüzyon basıncı içerir. Öne sürülen mekanik faktörler ise geceleri supin pozisyonu ve obesite ile ilişkili artmış IOP, yükselmiş intrakraniyal basınç ve lamina cribosa ya da trabekulum’da elastik lif eksikliğini içermektedir.
Glokom öyküsü bulunmayan OSA hastalarında RNFL incelmesini, optik sinir başında değişiklikleri, koroidal ve makuler kalınlaşmayı ve azalmış görme alanı (VF) hassasiyetinin olduğu çalışmalarda bildirmektedir. OSA hastalarında, optik sinirde ve VF’de normal bulguları olanlarda bile korneal incelme, şüpheli glokomatöz disk değişiklikleri ve multifokal VEP gibi elektrofizyolojik testlerde anomaliler olduğunun açıklanmış olması, konvansiyonel oftalmik muayenelerde saptanamayan subklinik optik sinir tutulumunu düşündürmektedir.