Narkolepsi tip 1, narkolepsi tip 2, idiyopatik hipersomni, Kleine-Levin sendromu, tıbbi durumun neden olduğu hipersomni, ilaç ya da madde kullanımın neden olduğu hipersomni, psikiyatrik bozuklukla ilişkili hipersomni, Yetersiz Uyku sendromu, izole semptomlar ve normal varyantlar (uzun uykucular) ICSD 3’te (International Classification of Sleep Disorders Third Edition) hipersomnolansın santral bozuklukları alt başlığında toplanmıştır. Narkolepsi; primer hipersomni nedenlerinden en sık olanı olup uyanıklığın devamında önemli rolü olan hipokretini salgılayan nöronların kaybı sonucu ortaya çıkmaktadır. Gündüz aşırı uykululuk, katapleksi, uyku paralizisi, hipnagojik/hipnopompik halüsinasyonlar klasik klinik bulguları oluşturmaktadır.
Otonom sinir sistemi; kardiyovasküler fonksiyon, solunum, termoregülasyon, nöroendokrin sekresyon, gastrointestinal ve genitoüriner fonksiyonlar gibi visseral işlevleri düzenleyerek iç ve dış etkenlere yanıt oluşturur ve hayati fonksiyonların kontrolünde rol oynar (1). Uykunun non-hızlı göz hareketi (NREM) ve REM dönemlerinde, parasempatik sistem aktivasyonu ile kalp hızı, kan basıncı, kalp debisi, periferik damar direnci azalmaktadır. Ancak REM döneminde ani sempatik aktivasyon ve aralıklarla oluşan vagal inhibisyon nedeni ile kan basıncında artış ve kalp hızında değişkenlik gözlenmektedir. Bazı uyku bozuklukları kardiyovasküler sistemin bozulmuş otonomik kontrolü ile ilişkilidir ve uyku ve uyanıklık sırasında kardiyovasküler işlevlerin dengesiz sempatik veya parasempatik modülasyonuna neden olabilir.
Narkolepsi patogenezinde lateral hipotalamusta hipokretin üreten nöronların kaybı sonucu bu nöropeptidleri içeren hücrelerin projeksiyonlarının lokus seruleus, kolinerjik beyin sapı nükleusları, rafe dorsalis, amigdala, bazal ön beyin, suprakiazmatik nükleus ve tüm seviyelerde medulla spinalise yayıldığı ve fonksiyonel olarak uyku-uyanıklık, beslenme, nöroendokrin homeostazis ve otonom sistem düzenlenmesinde etki ettiği gösterilmiştir (2,3). Narkolepsi tip 1’de uyku ve uyanıklık sırasında sempatik-parasempatik denge artmış, azalmış veya normal olarak rapor edilmekle birlikte kan basıncında beklenen noktürnal düşüşün olmaması nedeni ile kardiyovasküler hastalık riski arttığı bildirilmektedir.
